人体在遭受病毒感染后，局部的肺上皮细胞和巨噬细胞会大量分泌细胞因子，这些因子通常相互协同，推动炎症级联反应的形成。

病毒感染后免疫细胞相互作用网络

一、**干扰素 IFN-α/β**：该因子可以促使抗病毒基因的产生，从而发挥抵御病毒感染的作用。但值得注意的是，IFN-α/β同样是强效的促炎因子，可能导致过度免疫反应，造成机体损伤。例如，在新冠病毒感染过程中，病毒可能通过Toll样受体3和7来促进I型干扰素的表达，进一步加重患者的症状。

二、**白介素-1**：在这一类细胞因子中，IL-1β和IL-18显得尤为重要。新冠病毒的临床研究表明，IL-1β能够显著激发体内炎症因子风暴，从而增加患者的死亡风险。IL-18同样具有促炎性质，能增强IL-1β、TNF-α及其他趋化因子的生成。

三、**肿瘤坏死因子 TNF-α**：研究表明，在病毒感染后，应用抗TNF-α药物可以显著降低肺部炎症因子水平。在新冠病毒感染期间，患者体内TNF-α的高表达可能会导致急性呼吸衰竭及多脏器衰竭。同时，许多由于新冠病毒感染引发的并发症，如神经炎性疾病和创伤性脑损伤等，均与TNF-α的释放有关。

四、**抑炎因子 IL-10**：IL-10的主要功能在于促进受损组织的修复。在流感感染过程中，IL-10作为重要的抗炎因子发挥作用。在新冠病毒感染中，IL-10也可能激发T淋巴细胞的活性，以帮助清除病毒。

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